PVC typu „R na T” – czy trzeba się bać?

Co to jest R na T (RT)?

PVC typu R-on-T to szczególny rodzaj przedwczesnego pobudzenia komorowego (PVC), które pojawia się w trakcie fazy repolaryzacji komór (na fali T) w cyklu pracy serca. Często wiązany jest z groźnymi dla zdrowia i życia arytmiami komorowymi. Krąży o tym pobudzeniu wiele historii w Internecie, spróbuję się temu przyjrzeć dzisiaj bliżej.

Trochę historii

Pierwsze wzmianki o pobudzeniach RT pojawiły się już w roku 1948 w opracowaniu amerykańskiego kardiologa Smirka [1]. Kardiolog ten zauważył kilka sytuacji w których skurcz serca, został zaburzony następującym po nim innym impulsem serca (przedwczesnym).

Na poniższej rycinie Smirk pokazał w górnej części zdjęcia niezaburzony impuls PVC. W dolnej części zdjęcia ukazany jest natomiast impuls PVC, który jest zaburzony kolejnym PVC, który nachodzi lekko na koniec fali T tego pierwszego. Czyli to są po prostu dwa (para) PVC.

Trochę później, w roku 1966, francuski kardiolog Dessertenne opisał[2] przypadek groźnej dla życia arytmii, częstoskurczu komorowego Torsade de Pointes (TDP), którą to właśnie zwykle rozpoczyna PVC typu RT.

Myślę, że PVC typu RT czerpie złą sławę głównie właśnie od wspomnianego TDP, ponieważ TDP praktycznie zawsze rozpoczyna przedwczesny dodatek komorowy (PVC), który ląduje w fazie repolaryzacji serca – na fali T (czyli nasz omawiany RT). Problem jest taki (a raczej to nie problem, ale szczęście) – że TDP pojawia sie głównie przy zespole wydłużonego QT – więc o ile ktoś nie ma dokładnie tej przypadłośći to nie musi sie TDP przesadnie obawiać. Są też inne stany chorobowe serca przy których TDP jest możliwe, mimo braku wydłużenia QT, np. niedokrwienie serca, hipetrofia mięśnia sercowego, czy syndrom Brugada. Ale to są wciąż rzadkie stany chorobowe, więc wiele osób bezpodstawnie panikuje po przeczytaniu tych pojęć w Internecie i wymyśla sobie straszne skutki (o mam dodatki PVC – na pewno dostanę TDP… no nie… nie tak szybko…).

Nowa wiedza

Wraz z postępem wiedzy i badań kardiolodzy[3] tacy jak Qu Z, Liu MB i inni podają nam więcej informacji o zjawisku RT.

Dwa warunki

Aby doszło do groźnej arytmii, zwykle muszą być spełnione dwa warunki:

1. Zdarzenie wyzwalające (trigger)
   Najczęściej jest to przedwczesne pobudzenie komorowe (PVC), czyli dodatkowy skurcz serca pochodzący z komór.
2. Podłoże podatne na arytmie (substrat arytmogenny)
   Występuje, gdy różne części serca repolaryzują się (wracają do spoczynku) w różnym tempie. Najbardziej niebezpieczne jest to podczas fali T na EKG, gdy część komór już odzyskała pobudliwość, a część jeszcze nie. Jeśli faza R skurczu PVC nałoży się w czasie na falę T poprzedniego uderzenia serca, może dojść do jednokierunkowej blokady przewodzenia i zapoczątkowania arytmii reentry. Jest to mechanizm prowadzący do groźnych arytmii, takich jak częstoskurcz komorowy (VT) i migotanie komór (VF).

Dwa mechanizmy

Obecni elektrofiziolodzy identyfikują dwa główne rodzaje RT.

Mechanizm „R-from-T” – PVC powstaje bezpośrednio w fali T, czyli jest wynikiem niestabilności elektrycznej serca podczas repolaryzacji, a nie oddzielnym impulsem.

Mechanizm „R-to-T” – PVC pochodzi z niezależnego ogniska, a następnie rozchodzi się w obszar o opóźnionej repolaryzacji, prowadząc do blokady przewodzenia i reentry.

Wygląd w zapisie EKG

Poniżej przykład[4] polimorficznego częstoskurczu komorowego wywołanego PVC RT (druga strzałka). W tym zapisie nie obserwuje się wydłużonego QT. Przyczyną była ostra faza zawału serca – pacjent odratowany (defibrylacja) i założone stenty.

Poniżej w przykładzie RT również inicjuje częstoskurcz polimorficzy -znów brak wydłużenia QT, za to mamy tutaj syndrom Brugady.

Poniżej przykład zapisu z syndromem dlugiego QT. RT znów „odapala” polimorficzne VT.

Czy PVC RT jest tak groźne jak mówią?

Przypomnijmy sobie najpierw ryzyko zwykłych PVC

Zdecydowana większość PVC jest łagodna i w prawidłowych sercach nie wiąże się ze zwiększonym ryzykiem groźnych arytmii i NZK[5]. Nawet u pacjentów z ciężką chorobą serca ryzyko, że dany PVC zainicjuje groźną arytmię, jest niezwykle rzadkie. Na przykład, u pacjentów z przewlekłą chorobą serca, 2 PVC na minutę, co przekłada się na 1 milion PVC rocznie, jest powszechnie obserwowanym poziomem ektopii komorowej, jednak częstość występowania NZK mierzy się w miesiącach lub latach, a nie w minutach. Wynika to z faktu, że aby zainicjować śmiertelną arytmię, PVC musi rozprzestrzenić się w odpowiednim czasie do tkanki, która jest chwilowo wrażliwa.

Ok, a w takim razie co z PVC RT?

Przede wszystkim ryzyko RT zależy od dokładnego podłoża chorobowego pacjenta. U ludzi z bardzo chorym sercem, długim QT, syndromem Brugady, niedokrwieniem serca – można założyć, że ryzyko jest dość istotne i na pewno kardiolodzy będą wtedy podejmować kroki aby takiego pacjenta zabezpieczyć.

W zdrowym sercu występowanie PVC R-on-T jest natomiast bardzo rzadkie, ponieważ układ elektryczny serca zwykle działa normalnie, zapobiegając nieprawidłowemu przewodzeniu. Jednak niektóre stany, takie jak zaburzenia równowagi elektrolitowej, nagłe niedokrwienie, bliznowacenie mięśnia sercowego, stosowanie leków proarytmicznych, czy uderzenie Commotio Cordis – gdy 1 uderzenie może zabić. mogą zwiększać podatność. Nawet w strukturalnie prawidłowych sercach, stany wysokiego poziomu adrenergii (np. intensywny wysiłek fizyczny, stres lub używki) mogą zwiększać prawdopodobieństwo wystąpienia PVC i zdarzeń R-on-T.

Podsumowanie

Z klinicznego punktu widzenia identyfikacja PVC R-on-T ma kluczowe znaczenie, ponieważ może wskazywać na zwiększone ryzyko wystąpienia niebezpiecznych arytmii. Podczas gdy izolowany PVC R-on-T u zdrowej osoby niekoniecznie musi prowadzić do poważnych skutków, wymaga dalszej oceny, jeśli wiąże się z objawami, takimi jak omdlenia, kołatanie serca lub zawroty głowy. W celu oceny można rozważyć monitorowanie holterowskie, testy wysiłkowe lub badanie elektrofizjologiczne (EPS), szczególnie jeśli w rodzinie występowała nagła śmierć sercowa lub niewyjaśnione arytmie.

Leczenie zazwyczaj obejmuje usuwanie przyczyn, takich jak korygowanie zaburzeń elektrolitowych (potas, magnez), unikanie czynników wyzwalających (np. kofeina, nadmierny wysiłek fizyczny), a w niektórych przypadkach stosowanie beta-blokerów lub leków przeciwarytmicznych, jeśli ryzyko złośliwych arytmii jest wysokie. U pacjentów z nawracającymi lub objawowymi PVC, ablacja cewnikiem może być opcją.

Bibliografia