Pauzy serca – jak długo jest zbyt długo?

Pauzy serca to okresy, w których serce przestaje bić na kilka sekund lub dłużej. Są one wynikiem przerwania normalnego rytmu serca, co może prowadzić do krótkotrwałego niedokrwienia mózgu i innych organów. Pauzy serca mogą występować w różnych formach i są zwykle klasyfikowane na podstawie mechanizmu, który je powoduje.

Generalnie możemy wyróżnić trzy rodzaje pauz (bloków) serca:

Zatrzymanie zatokowe (zahamowanie zatokowe): Jest to stan, w którym węzeł zatokowy, który normalnie inicjuje bicie serca, przestaje wytwarzać impulsy elektryczne. Może to prowadzić do braku bicia serca przez kilka sekund lub dłużej. Tutaj powstaje pewien niuans, bo zatrzymanie zatokowe, technicznie nie jest w zasadzie blokiem. Nic nie jest tutaj blokowane, bo po prostu, impuls nie powstaje. Nie można więc blokować czegoś co nie powstało. Ale tutaj może stajemy się już nadmiernie pedantyczni – nie jest to aż tak istotne, rozbija się o poprawną nomenklaturę 🙂

Blok zatokowo-przedsionkowy: W tym przypadku węzeł zatokowy wytwarza impuls, ale jest on blokowany na drodze do przedsionków serca, co skutkuje tym samym co powyższe zatrzymanie zatokowe. Blok zatokowo-przedsionkowy jest bardzo podobny to zatrzymania zatokowego, ale różni się właśnie wspomnianym mechanizmem, czyli tu impuls powstaje, ale nie jest przewodzony dalej – jest gdzieś w przedsionku blokowany zanim spowoduje skurcz przedsionków.

Blok przedsionkowo-komorowy: Jest to rodzaj bloku serca, w którym impuls elektryczny z przedsionków jest opóźniony lub całkowicie zablokowany, zanim dotrze do komór, co również może powodować pauzy serca. Ten rodzaj bloku jest fizjologicznie „niżej” niż dwa pierwsze bloki bo nie występuje w przedsionkach, tylko pomiędzy przedsionkami, a komorami – czyli w węźle przedsionkowo-komorowym, który to jest jakby drzwiami przejścia dla impulsu między przedsionkami, a komorami.

Długie pauzy serca częściej występują w węźle zatokowym (SA), ponieważ to on inicjuje impulsy elektryczne kontrolujące rytm serca. Długie pauzy mogą również wynikać z bloków zatokowo-przedsionkowych, które występują poza węzłem SA, ale nadal w przedsionkach. Natomiast węzeł przedsionkowo-komorowy (AV) pełniący rolę „drzwi” pomiędzy przedsionkami i komorami, może opóźniać lub blokować impulsy, ale rzadko prowadzi do długich przerw, ponieważ może on przejąć funkcję rozrusznika w razie potrzeby, choć z mniejszą częstotliwością. Węzeł AV ma też mechanizmy ochronne, które zapobiegają długim przerwom w przewodzeniu impulsów. Dlatego długie pauzy są bardziej typowe dla węzła zatokowego.

OK, skupmy się więc dzisiaj na węźle zatokowym, skoro te pauzy są najdłuższe 🙂

Pauza zatokowa serca definiowana jest wedle amerykańskiego uniwersytetu kardiologii ACC[1] jako depolaryzacja węzła zatokowego w czasie powyżej 3 sekund od ostatniej depolaryzacji przedsionka. Nieco techniczne słownictwo – ale w praktyce to zwykle oznacza, że pauza zatokowa jest po prostu wtedy, gdy mija powyżej 3 sekund zanim znów serce zabije (od poprzedniego).

W holterach EKG na pewno widzieliście jak lekarze opisują, „wystąpiła pauza zatokowa 2,5 sekundy”. Tutaj gdybyśmy byli złośliwi można by się czepić, że nie mają racji, ponieważ, nie trwała ponad 3 sekundy – wedle definicji, ale w praktyce lekarze zwykle wspominają o takich pauzach jeśli miały już ponad 2 sekundy.

No dobra, w tym momencie, na pewno chcecie wiedzieć czy to się leczy, czy potrzebny jest stymulator serca i czy to jest groźne.

I tutaj niespodzianka. Oficjalne zalecenia ACC 2018 to:

„W przypadku dysfunkcji węzła zatokowego nie ustalono minimalnej częstości akcji serca ani czasu trwania pauzy, przy których zalecana jest stała stymulacja. Ustalenie korelacji czasowej między objawami a bradykardią jest ważne przy określaniu, czy konieczna jest stała stymulacja serca.”

Czyli wszystko zależy tutaj w zasadzie od przyczyny tych pauz, czasu korelacji i objawów pacjenta.

Co mówi literatura medyczna, jakie są udokumentowane przypadki?

Kardiolodzy[2] ze Szwajcarii przedstawiają 54-letnią kobietę z cukrzycą i nadciśnieniem tętniczym, u której doszło do zatrzymania zatokowego (sinus arrest) spowodowanego umiarkowaną hiperkaliemią (poziom potasu 6,4 mmol/l). Pacjentka została przyjęta do szpitala z nagłym osłabieniem, niskim ciśnieniem krwi (60/30 mmHg) i bradykardią (22 uderzenia na minutę). EKG wykazało ekstremalną bradykardię przedsionkowo-komorową z brakiem aktywności zatokowej, krótkim odstępem QT i szpiczastymi załamkami T, a przerwa w aktywności zatokowej trwała 6,4 sekundy. Przyczyną tego zdarzenia było prawdopodobnie połączenie umiarkowanej hiperkaliemii z działaniem leków o ujemnym działaniu chronotropowym (Diltiazem i Atenolol), które były częścią terapii przeciwnadciśnieniowej. Po korekcji hiperkaliemii, aktywność zatokowa powróciła, a pacjentka została wypisana ze szpitala po trzech dniach bez powikłań. Przypadek ten podkreśla konieczność ostrożnego stosowania leków o ujemnym działaniu chronotropowym u pacjentów z ryzykiem hiperkaliemii.

W artykule pod tytulem „Implantacja bezprzewodowego rozrusznika serca u pacjenta pediatrycznego z przedłużającymi się pauzami zatokowymi.”[3] kardiolodzy opisują przypadek 9 letniego chłopca, który doznał 9 sekundowej pauzy w bicu serca podczas snu. Nic mu się nie stało i nawet tego nie poczuł. Lekarze podjęli decyzję nic nie robić i nadal monitorować. Kilka miesięcy poźniej ten sam chłopiec stracił przytomność podczas zajęć w klasie na kilka sekund. Wtedy rejestrator EKG który nosił zarejestrował pauzę trwającą aż 18 sekund. Chłopiec po tym incydencie otrzymał rozrusznik serca i ma się dobrze.

Inny przypadek pod tytułem „Nietypowa prezentacja kardiologiczna COVID-19 ze znaczącymi pauzami zatokowymi” [4] opisuje przypadek pacjenta w Arabii Saudyjskiej, u którego bradykardia i pauzy zatokowe trwające okolo 3 sekundy zostały spowodowane przez trwającą infekcję Covid-19. Pacjenta przytomnego przyjęto na oddział z tętnem 21/min. Pacjent otrzymał zastrzyk atropiny, która podwyższyła jego puls na jakiś czas do 70/min, po czym zaczął znów spadać. Pacjenta podłaczono do tymczasowego stymulatora serca zewnętrznego. Pacjent po kilku dniach poczuł się lepiej, a serce samoistnie zaczęło szybciej pracować. Stymulator serca zdjęto po 4 dniach. Pacjent wyzdrowiał.

Kolejny raport[5] opisuje przypadek 32-letniego mężczyzny, który doświadczył dwóch epizodów omdlenia po intensywnym wysiłku fizycznym. Zdiagnozowano u niego omdlenie wazowagalne wywołane wysiłkiem, co jest stosunkowo rzadkie, szczególnie u osób bez strukturalnych chorób serca. Pacjent nie miał istotnej historii medycznej, a podstawowe badania, w tym EKG i echokardiogram przezklatkowy, były prawidłowe. Podczas testu wysiłkowego zgodnie z protokołem BRUCE, pacjent stracił przytomność krótko po zakończeniu ćwiczeń, a jego EKG wykazało zatrzymanie zatokowe z przerwą trwającą 5 sekund, po czym nastąpiły ektopie z łącza. Mechanizm omdlenia wazowagalnego wywołanego wysiłkiem może obejmować odpowiedzi przywspółczulne na uwalnianie katecholamin podczas ćwiczeń, wazodylatację obwodową po wysiłku oraz zwiększony podstawowy tonus wagowy u wyszkolonych sportowców. Leczenie skupiono na strategiach niefarmakologicznych ze względu na świadomość pacjenta dotyczącą jego stanu oraz łagodną prognozę większości przypadków omdlenia wazowagalnego. Przypadek ten podkreśla znaczenie szerokiej diagnostyki różnicowej dla omdlenia wywołanego wysiłkiem i dostosowania strategii leczenia do indywidualnych potrzeb pacjenta.

Kolejny przypadek, również związany z C-19 opisywany jest z klinki w Phoenix, USA. Przypadek[6] dotyczy 55-letniej kobiety z COVID-19, u której wystąpiły liczne, bezobjawowe pauzy zatokowe. Pacjentka, początkowo hospitalizowana z powodu ostrej niewydolności oddechowej spowodowanej COVID-19, doświadczyła pauz zatokowych trwających od 3,5 do ponad 5 sekund, które były widoczne na monitorze telemetrycznym. Pauzy te pojawiły się w miarę pogarszania się jej stanu oddechowego i zwiększenia zapotrzebowania na tlen, jednak uległy samoczynnemu zanikowi, gdy jej stan oddechowy zaczął się poprawiać. Mechanizmy sugerowane jako przyczyna pauz to hipoksemia, burza cytokin, dysautonomia oraz potencjalna bezpośrednia infiltracja wirusa do układu przewodzącego serca. Mimo że pacjentka nie wymagała wszczepienia rozrusznika, monitorowanie telemetryczne okazało się kluczowe w wykrywaniu i zarządzaniu tymi zaburzeniami rytmu serca. Pauzy zatokowe w tym przypadku były przypisywane wpływowi COVID-19 na układ sercowo-naczyniowy, co podkreśla znaczenie monitorowania pacjentów z COVID-19 pod kątem potencjalnych zaburzeń rytmu serca.

Przedłużona pauza zatokowa po spożyciu baterii guzikowej. [7] Przypadek dotyczy dwuletniej dziewczynki, u której wystąpiły przedłużone pauzy zatokowe po przypadkowym spożyciu baterii guzikowej. Bateria została usunięta z przełyku, jednak badania wykazały znaczące zmiany zapalne wokół przełyku, co doprowadziło do drażnienia nerwu błędnego. To drażnienie nerwu błędnego spowodowało nadmierną stymulację parasympatyczną węzła zatokowego, co skutkowało pauzami zatokowymi trwającymi nawet do 16,5 sekundy. W leczeniu zastosowano leki przeciwcholinergiczne i przeciwzapalne, które szybko odwróciły stan pacjentki, zapobiegając konieczności implantacji stałego rozrusznika serca. Przypadek ten podkreśla znaczenie dokładnej oceny mechanizmu pauz zatokowych, co może zapobiec niepotrzebnym interwencjom chirurgicznym, szczególnie w populacji pediatrycznej.

Kolejny przypadek dotyczy mężczyzny w wieku około 30 lat,[8] u którego zdiagnozowano obturacyjny bezdech senny (OSA) i który doświadczył przedłużonych pauz zatokowych sięgających 7,5 sekundy. Pacjent prezentował objawy takie jak osłabienie prawej strony ciała i zawroty głowy, ale badania obrazowe (CT, MRI) nie wykazały udaru ani innych patologii. Sinusowe pauzy były prawdopodobnie spowodowane hipoksją, która aktywowała układ przywspółczulny serca, wywołując bradykardię i pauzy. Leczenie przy użyciu ciśnieniowej terapii oddechowej (BiPAP, CPAP) skutecznie zredukowało pauzy zatokowe i poprawiło objawy neurologiczne pacjenta. Przypadek ten podkreśla znaczenie rozpoznania i leczenia OSA w celu zapobiegania poważnym powikłaniom sercowym oraz unikania niepotrzebnej implantacji rozrusznika serca.

Podobny przypadek zanotowano u 50-letniego mężczyzny[9] z nieleczonym obturacyjnym bezdechem sennym (OSA), u którego Holter wykazał długie, ale bezobjawowe pauzy zatokowe, z najdłuższą trwającą 7,9 sekundy. Pacjent został początkowo skierowany na implantację stałego rozrusznika serca, ale dalsza analiza wykazała, że problemem było nieprzestrzeganie zaleceń dotyczących leczenia OSA. Po wdrożeniu ścisłej terapii CPAP, długie pauzy ustąpiły, co potwierdziły późniejsze badania monitorujące. Przypadek ten podkreśla, że długie pauzy zatokowe, szczególnie te związane z OSA, mogą być odwracalne i nie zawsze wymagają implantacji rozrusznika, jeśli zostanie zidentyfikowana i leczona przyczyna podstawowa.

Ciekawy przypadek[10] opisano 34-letniego amatora piłki nożnej, u którego przypadkowo zdiagnozowano ciężką bradykardię oraz zatrzymanie zatokowe (SA) przy użyciu monitora tętna (HRM). Zarejestrowano liczne przerwy w pracy serca przekraczające 4 sekundy, a najdłuższa przerwa wyniosła 7,3 sekundy. Dalsze badania, w tym Holter ECG, potwierdziły wyniki z monitora tętna, rejestrując najdłuższą przerwę wynoszącą 6,3 sekundy oraz bradykardię na poziomie 33 uderzeń na minutę. Pomimo sugerowanego leczenia za pomocą wszczepienia rozrusznika serca, pacjent nie zgodził się na tę procedurę, zamiast tego decydując się na zmniejszenie intensywności treningów. Po sześciu latach, w tym dwóch latach bez regularnych treningów, objawy bradykardii ustąpiły, a badania wykazały nawet tendencję do tachykardii. Przypadek ten podkreśla znaczenie podejścia zorientowanego na pacjenta oraz wspólnego podejmowania decyzji w leczeniu arytmii serca. Wskazuje również na potencjał nowoczesnych monitorów tętna jako narzędzi diagnostycznych w wykrywaniu bradyarytmii.

Przypadek wpływu leku na pauze serca[11] – 49-letni mężczyzna, bez znaczącej historii kardiologicznej, został przyjęty do szpitala na planową cystoprostatektomię oraz utworzenie ortotopowego neopęcherza z powodu raka pęcherza moczowego. Podczas zabiegu, pacjent był poddany znieczuleniu ogólnemu oraz miał podłączoną pompę z bupiwakainą (0,5%) do znieczulenia zewnątrzoponowego. Po operacji pacjent doświadczył epizodów ciężkiej bradykardii, z najniższym zarejestrowanym tętnem wynoszącym 34 uderzenia na minutę, po czym następowały epizody tachykardii, z tętnem dochodzącym do 130 uderzeń na minutę. W końcu doszło do przedłużonego zatrzymania zatokowego trwającego 10 sekund, co skutkowało utratą tętna, omdleniem i oddechem agonalnym. Po zaprzestaniu podawania bupiwakainy epizody bradykardii ustąpiły, co sugeruje, że to właśnie bupiwakaina była odpowiedzialna za te zatrzymania zatokowe. Po ponownym podłączeniu bupiwakainy doszło do kolejnego epizodu zatrzymania zatokowego, co potwierdziło rolę tego leku w wywoływaniu arytmii.

Podsumowanie

Te kilka przypadków które udało mi się odszukać ukazuje, kilka kwestii:

1. Pauzy zatokowe serca są dość częstym zjawiskiem i bywają bezobjawowe.
2. Należy poszukiwać odwracalnych przyczyn takich pauz, zanim podejmie się decyzję o rozruszniku serca, czasami to może być np. infekcja, bezdech senny, przetrenowanie organizmu, lub zażywane leki.
3. Generalnie nie ma jednolitych wytycznych kiedy pauzy zatokowe sa groźne kiedy nie. Zależy to od wielu kwestii i stanu zdrowia pacjenta. Na pewno jednak można mówić, że są niepokojące kiedy są po prostu objawowe, gdy je czujemy, albo co gorsza, gdy prowadzą do omdleń. Pocieszające jest jednak, że w znalezionych przeze mnie przypadkach, w żadnym nie doszło do zatrzymania się serca i śmierci pacjenta. Nawet po kilkunastosekundowej pauzie serce wznowiło pracę samoczynnie.
4. W razie braku możliwości znalezienia odwracalnej przyczyny i gdy pacjent pozostaje objawowy – zwykle w leczeniu stosuje się stymulator serca. W specyficznych przypadkach możliwa jest również nowa metoda tzw. kardioneuroablacji (CNA). CNA polega na selektywnej ablacji zwojów autonomicznych (szczególnie splotów zwojowych) odpowiedzialnych za przywspółczulne unerwienie serca. Redukując nadmierny tonus nerwu błędnego, który może spowalniać rytm serca i prowadzić do arytmii, CNA może przywrócić bardziej zrównoważoną kontrolę autonomiczną nad rytmem serca bez konieczności stosowania stałego rozrusznika elektronicznego.
5. W razie wątpliwości zasze skonsultuj się ze swoim lekarzem rodzinnym lub kardiologiem.

Źródła użyte w artykule: